samedi 21 avril 2012

Journée de collaboration avec le centre INSERM de neurosciences au Neuro-centre Magendie de Bordeaux avec Aline Desmedt le 18 avril 2012



Aline Desmedt et Muriel Salmona à Bordeaux le 18 avril 2012



Journée de collaboration très fructueuse mercredi 18 avril 2012 au Neuro centre Magendie de Bordeaux

avec l'équipe de neuroscientifiques d'Aline Desmedt 
du centre INSERM dirigé par le Dr Piazza

Équipe qui travaille sur la mémoire traumatique 
et qui vient de publier dans la revue internationale Science
 un article sur leurs travaux de recherche : 

Ces travaux qui modélisent la mise en place des troubles du circuit de la mémoire dans l'état de stress post-traumatique et qui reproduisent une mémoire traumatique chez la souris sont une grande première internationale, ils confirment mes recherches et corroborent le modèle théorique que j'ai élaboré, se basant sur mes recherches cliniques et les recherches neuro-biologiques autour de la mémoire traumatique, et que j'ai   publié récemment dans un article : Mémoire traumatique et conduites dissociantes
Aline Desmedt qui est chercheure à l'INSERM et maître de conférence m'a présenté ses recherches et ses expériences sur des souris, je lui ai présenté mes recherches, et nous avons convenu de collaborer et de travailler ensemble.
Aline Desmedt et son équipe, dans le but de modéliser un état de stress post traumatique chez la souris, ont provoqué des situations de stress (par des chocs électriques) associés à une injection de glucocorticoïdes (l'équivalent chez l'homme du cortisol, une des deux hormones de stress avec l'adrénaline) dans l'hippocampe (structure qui encode la mémoire et les apprentissages) de la souris. 
Le résultat est qu'un stress simple par choc électrique ne provoque pas d'état de stress post-traumatique, il faut pour cela une augmentation concomitante très importante de l'hormone de stress (glucocorticoïdes) ; cette augmentation chez l'homme est provoqué par la sidération corticale due à l'effroi, au non-sens des violences qui empêche de contrôler l'activité de l'amygdale cérébrale (la structure responsable des réponses émotionnelles qui est à l'origine de la sécrétion des hormones de stress par les surrénales), cet état de survoltage est crée artificiellement chez la souris par injection de glucocorticoïdes directement dans l'hippocampe ou dans le sang.
Cette association stress + injection de glucocorticoïdes va perturber le fonctionnement du circuit émotionnel et de la mémoire chez la souris et provoquer à la fois : 
  • une mémoire traumatique, (mémoire émotionnelle qui ne va pas être encodée par l'hippocampe, ce qui l'empêche de devenir une mémoire autobiographique consciente)
  • une amnésie des chocs électriques (équivalent du trou noir) 
  • une altération importante de l'hippocampe avec des morts neuronales, une altérations des connections dendritiques, une hypo-activité et une diminution de volume (visibles sur des coupes anatomiques)
  • une hyper activité de l'amygdale cérébrale
 comme ce que l'on peut observer chez l'homme en cas de troubles psychotraumatiques. 
L'expérience :
1 Une première souris est soumise dans une cage avec un sol grillagé à des chocs électriques modérés, pendant cette expérience on fait entendre à la souris un son qui survient de façon aléatoire par rapport aux chocs, qui n'est donc pas prédictif du choc.
Le lendemain si on met la souris dans une autre cage sans grillage (différente de la cage de la veille) et qu'on lui fait entendre le son, elle n'a pas peur et elle continue à explorer la cage normalement. En revanche si on la met dans la cage grillagée (la même que celle où elle a reçu des chocs la veille), elle va avoir peur (peur modérée) même si il n'y a pas de chocs électriques. Cette souris a la mémoire des chocs et a une conduite adaptée, elle n'a pas de troubles psychotraumatiques et son hippocampe reste normal.
2 Une deuxième souris est soumise dans une cage grillagée aux mêmes chocs éléctriques avec également un son non prédictif des chocs, mais en plus on va lui injecter des glucocorticoïdes dans l'hippocampe (ou dans le circuit sanguin).
Le lendemain si on met la souris dans une cage sans grillage et qu'on lui fait entendre le son, elle va soudain se figer pendant de longues minutes ce qui est l'indice d'une très grande peur, avec des trémulations de sa queue (c'est l'équivalent d'une attaque de panique et d'une sidération, cela met en évidence une mémoire traumatique qui s'allume avec le son), en revanche si on la met dans la cage grillagée (celle où elle a reçu les chocs électriques, elle ne va montrer aucun signe de peur et vaquer à ses occupations (elle a oublié les chocs !!! il y a une amnésie traumatique). L'hippocampe de cette souris est très altéré et a un fonctionnement très diminué, alors que son amygdale cérébrale est très active. Exactement comme on peut le voir chez l'homme en cas de troubles psychotraumatiques.
Ces expériences mettent donc en évidence, en cas de traumatismes graves (avec hyper-production d'hormones de stress et donc une sidération qui a empêché le cortex de moduler la réponse émotionnelle), une amnésie du contexte traumatique et une hypermnésie (mémoire traumatique) qui se déclenche hors contexte, mais avec un lien sensoriel  (en l'occurence un bruit mais l'expérience est possible également avec une odeur, ou tout autre détail de la situation traumatique) et qui fait revivre à la souris un état de sidération et de peur dans un contexte neutre normalement sécurisé. Tout comme pour une victime d'inceste dans l'enfance qui est amnésique, un bruit de porte la nuit, un frôlement est susceptible de provoquer une attaque de panique, ou bien un parfum (qui rappelle celui d l'agresseur mais sans l'identifier comme tel ). 
Reste à modéliser précisément la disjonction et la dissociation avec anesthésie émotionnelle, ce à quoi nous allons nous atteler !

Dr Muriel Salmona













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